Embolia grasosa

viernes, 7 de diciembre de 2007

EMBOLIA DE GRASA
Es conocido el síndrome producido por la presencia de grasa en la circulación general, como consecuencia de algunas lesiones traumáticas y otras. Investigaciones recientes intentaron desentrañar desde el punto de vista físico-químico la incógnita que representa la
patogenia del cuadro mencionado. Se acepta generalmente que después de las operaciones preparadas de cirugía ósea, en un 56% más o menos, y en las traumatizaciones, se encuentra una moderada cantidad de grasa en circulación general. Sin embargo, no llega a producirse el cuadro clínico de la embolia grasosa, quedándose, únicamente en una etapa de lipemia traumática. La Escuela Americana ha establecido que la embolia grasosa no es complicación de los procedimientos de enclavijamiento intramedular; por el contrario, la Escuela Europea, con Kuntcher, ha establecido que la embolia grasosa es una temible complicación de la cirugía ósea de enclavijamiento.
La observación desarrollada en los últimos años ha llevado a pensar que quizá muchas muertes post-operatorías y post-traumáticas tabuladas como, insuficiencia cardíaca aguda, neumonía aguda, apoplejía cerebral, etc., no eran más que casos probables de embolia grasosa que no llegaron a comprobarse por necropsia.
CLÍNICA
Desde el punto de vista clínico, que es el que más nos interesa, podemos dividir el síndrome embólico grasoso en 4 etapas:
  1. Fase de lipemia traumática
  2. Fase de shock mecánico
  3. Fase quirúrgica
  4. Fase de curación o de muerte

La fase lipémica traumática se explicaría por una aparición súbita de la grasa, debido a
aspiración de la misma en el torrente circulatorio a través de los vasos abiertos
durante el traumatismo o el acto quirúrgico. Mientras los glóbulos de grasa no pasen
del tamaño de 7 a 9 micras, tamaño de los glóbulos rojos circulantes, no habrá
problema obstructivo capilar, pero, desde el momento en que los glóbulos de grasa
pasen a medir 10 ó 15 micras, comenzarán a actuar como factores obstructivos al
encajarse en una bifurcación vascular determinando el estallido del vaso por replexión que se verifica por encima del obstáculo. Las causas que determinan la consolidación de los glóbulos de grasa en otros de mayor tamaño es desconocido y se han invocado círcunstancías tales como cambios en la presión hidráulica intravascular, etc. Como una consecuencia de estallidos vasculares múltiples, se establece el estado de Shack mecánico, que identifica la segunda fase de embolia de grasa, la cual es reconocible porque en ella se presentan todas las características del Shock (palidez, hipotensión, hipotermia, trastornos psíquicos, etc.) En esta etapa es muy
facil observar fenómenos agudos de insuficiencia cardíaca por sobrecarga en la vena
pulmonar.


Si el enfermo sobrepasa la etapa del Shock espontáneamente o por atención
médica, éste mejorará objetivamente pero, si el cuadro continúa por falta de diagnóstico o de interpretación errónea, el enfermo pasará a la 3ª fase o fase química, en la cual los pacientes casi siempre mueren aún a veces con la terapéutica adecuada.
Es característica de la fase química, agregados a los síntomas del Shock, observar fe-
nómenos respiratorios, tales como disnea o una imagen característica en la radiografía que sin ser patogonomonica puede ayudar en el diagnóstico y que ha sido descrita con el nombre de "Tormenta de Nieve". Se observan grandes cambios del psiquismo y lo más característico, una baja inesperada de los valores de la hemoglobina.
Se ha considerado este fenómeno como uno de los más importantes desde el punto de vista diagnóstico al grado de que se le prefiere a la investigación de la grasa en la orina que se usaba antes. Se observa esta baja de hemoglobina aproximadamente de las 8-12 horas después del accidente traumático o del acto quirúrgico y se presenta en los días seguidos con mayor intensidad en las horas de la tarde (4- p. m.) la que debe ser ocupada para hacer las tomas de sangre y la investigación respectiva de la hemoglobina.
No hemos encontrado una explicación que llene el espíritu inquisitivo de los compañeros médicos y el mío propio. Solamente podremos invocar, a manera de teoría, la acción de sistemas enzimáticos que, actuando sobre los ácidos grasos resultantes del desdoblamiento de las grasas neutras, forman cuerpos de alto poder hemolítico intravascular. El estado grave a que da lugar la aparición de los ácidos grasos circulantes se atribuye a la gran toxicidad de los mismos. Durante esta etapa se recomienda la toma periódica de la hemoglobina cada 24 horas y anotarla en la Hoja Clínica, para ir viendo !a gravedad o estacionamiento del curso de la embolia.
La cuarta etapa se define por la mejoría progresiva del enfermo o por la pérdida del mismo.
El diagnóstico se hará teniendo un amplio criterio de sospecha investigando todo
traumatizado con la meticulosidad que exige la práctica decente de la medicina. Deberá
evaluarse el estado de Shock y hacer investigación de grasa en la orina, al mismo
tiempo que tomas del valor ele hemoglobina, para poder adelantarse a la aparición
de los fenómenos clásicos de la embolia grasosa localizada o generalizada.

PRONÓSTICO

El pronóstico lo dará la gravedad de los síntomas del Shock, la aparición de fenómenos
agudos cardiorrespiratorios y cambios psíquicos profundos, desde el punto de vista
clínico; y la considerable cantidad de grasa, la gran baja de hemoglobina o la
aparición de grasa en el esputo que se investigará por coloraciones especiales, serán los signos de laboratorio.

TRATAMIENTO
El tratamiento se hará tomando en cuenta las medidas siguientes:

  1. Inmovilización absoluta del enfermo, con férulas adecuadas y elevación de los miem-
    bros traumatizados.
  2. Administración de oxígeno, sangre y una solución de glucosa alcoholada (Beclisyl) glucosa alcohol 5% y alcohol al 5%; se podrá dar a una persona de 200 libras 1000 ce. de esta solución equivalente a dos onzas de whisky 90% proof.
  3. Cardiotónicos del tipo digital a la dosis requerida. Fuera de otras medidas de orden general. Se proscribirá todo acto quirúrgico o manipulativo, cuando haya sospecha de estado embolico, así como también, el uso de éter como anestésico cuando existe tal sospecha. Si se decide operar al paciente después de haber sido tratado por un proceso embólico grasoso, se cubrirá el acto quirúrgico, dando al paciente solución glucosa alcohol previa a la cirugía. Algunos utilizan como medida profiláctica dar glucosa alcohol a los pacientes previo a todo acto quirúrgico sobre el sistema óseo.

CONCLUSIÓN

Como conclusión recomendamos a todos aquellos cirujanos que tienen el
problema de cirugía traumática aguda o que hace intervenciones sobre el sistema
óseo, investigar sus pacientes por embolia grasosa y cubrir en la manera de lo posible,
la cirugía ósea con glucosa alcohol, porque no hay aún un hospital en el mundo que
pueda decir que no tiene muertes por embolia grasosa.

Bibliografia
Dipkin M. M. The early Diaggnosia and Treatment of Fat. embolism. Clini-cal
Orthopedics. 171-181 N* 12-1958. Lippincott.
2.—Harold A. Harper. Review of Physiological Chemistry. 201-211. Lange Medical Pub.
1959.
3.—Francis D. Moore M. D. Metabolic Care of the Sungícal Patient. 837-938. W. B.
Saunders Co. 1S59.

2007

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